특정 다이어트가 실패하는 이유: 유전자 불일치 때문일 수 있다

"다이어트 실패"라는 문구는 너무나 많은 사람들에게 익숙한 경험이다. 열심히 노력하고, 의지력을 발휘하며, 모든 규칙을 따랐음에도 체중계의 숫자는 좀처럼 움직이지 않거나, 심지어 일시적으로 감량에 성공하더라도 결국 요요현상으로 돌아오는 경우가 대부분이다. 이런 실패의 원인을 단순히 의지력 부족이나 노력 부족으로 치부하는 경우가 많지만, 최근 연구들은 훨씬 더 근본적인 문제가 있을 수 있음을 시사한다: 바로 유전적 불일치(genetic mismatch)다.

다이어트의 역설: 모두에게 맞는 단 하나의 식이법은 없다

영양학 분야에서 오랫동안 "한 가지 크기가 모두에게 맞는(one-size-fits-all)" 접근법이 지배적이었다. 특정 시기에 특정 다이어트가 '최고의 다이어트'로 선전되곤 했다. 저지방 다이어트, 저탄수화물 고지방 다이어트(케토), 지중해식 다이어트, 팔레오 다이어트 등 - 각각은 나름의 과학적 근거와 성공 사례를 가지고 있다. 그러나 동시에 각각의 접근법에서 전혀 효과를 보지 못하거나 심지어 부정적인 결과를 경험하는 사람들도 항상 존재해 왔다.

하버드 영양학 교수인 월터 윌렛(Walter Willett) 박사는 "영양학에서 가장 큰 실수 중 하나는 모든 사람이 동일한 식이 접근법에 동일하게 반응할 것이라고 가정하는 것"이라고 지적한 바 있다. 이러한 개인차의 핵심에는 우리의 유전자가 있다.

뉴트리지노믹스: 유전자와 영양의 만남

뉴트리지노믹스(Nutrigenomics)는 유전학과 영양학의 교차점을 연구하는 신흥 분야다. 이 분야는 우리의 유전적 구성이 어떻게 음식에 대한 반응에 영향을 미치는지, 그리고 음식이 어떻게 유전자 발현에 영향을 미치는지 탐구한다.

인간 게놈 프로젝트의 완성과 유전자 검사 기술의 발전으로, 우리는 개인의 유전적 변이가 영양소 대사, 식욕 조절, 지방 저장, 포만감 등에 미치는 영향을 더 깊이 이해하기 시작했다. 이러한 연구는 특정 다이어트가 한 사람에게는 효과적이지만 다른 사람에게는 그렇지 않을 수 있는 이유에 대한 생물학적 기반을 제공한다.

유전적 변이와 다이어트 반응: 주요 예시

수많은 유전자들이 다이어트 반응에 영향을 미치지만, 몇 가지 잘 연구된 예를 살펴보자:

FTO 유전자와 탄수화물 민감성

FTO(Fat Mass and Obesity-associated) 유전자는 체중 및 비만과 관련된 가장 잘 알려진 유전자 중 하나다. FTO 유전자의 특정 변이(특히 rs9939609의 A 대립유전자)를 가진 사람들은 평균적으로 BMI가 더 높고 비만 위험이 증가한다.

흥미롭게도, 연구들은 이러한 유전적 영향이 식이 구성에 따라 달라질 수 있음을 보여준다. 2012년 뉴잉글랜드 의학저널(NEJM)에 발표된 연구에 따르면, FTO 위험 변이를 가진 사람들 중 고단백 식이를 따른 사람들은 그렇지 않은 사람들보다 체중 감량에 더 성공적이었다.

반면, 같은 위험 변이를 가진 사람들이 고탄수화물 식이를 따를 경우 체중 감량이 어려웠으며, 심지어 같은 칼로리를 섭취하더라도 더 많은 체중 증가를 경험했다.

이는 왜 일부 사람들이 저탄수화물 식이에서 놀라운 결과를 얻는 반면, 다른 사람들은 그렇지 않은지 설명할 수 있다. FTO 위험 변이를 가진 사람들에게는 저탄수화물, 고단백 접근법이 더 적합할 수 있다.

APOA2 유전자와 포화지방 민감성

APOA2(Apolipoprotein A-II) 유전자는 지방 대사에 관여하는 단백질을 코딩한다. APOA2 유전자의 특정 변이(특히 -265T>C 다형성)는 포화지방 섭취에 대한 반응에 영향을 미친다.

연구에 따르면, CC 유전형을 가진 사람들이 고포화지방 식이(전체 에너지의 22% 이상을 포화지방에서 섭취)를 따를 경우 비만 위험이 크게 증가했다. 그러나 포화지방 섭취가 낮은 경우, 이들의 비만 위험은 다른 유전형을 가진 사람들과 차이가 없었다.

이는 같은 고지방 케토제닉 다이어트를 따르더라도 일부 사람들은 체중 감량에 성공하는 반면, 다른 사람들(특히 APOA2 CC 유전형을 가진 사람들)은 오히려 체중이 증가할 수 있는 이유를 설명할 수 있다.

PPAR-gamma 유전자와 지방 대사

PPAR-gamma(Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma) 유전자는 지방 대사, 인슐린 감수성, 포도당 항상성에 중요한 역할을 한다. PPAR-gamma Pro12Ala 다형성은 식이 지방에 대한 반응에 영향을 미친다.

연구에 따르면, Ala 대립유전자(덜 흔한 형태)를 가진 사람들은 지방 섭취 증가에 덜 민감하게 반응하는 경향이 있다. 이들은 고지방 식이를 따르더라도 체중 증가와 인슐린 저항성 발생 위험이 낮다.

반면, Pro/Pro 유전형(더 흔한 형태)을 가진 사람들은 식이 지방 증가에 더 민감하게 반응하여 체중 증가와 인슐린 저항성 위험이 더 높다. 이들에게는 저지방 식이가 더 적합할 수 있다.

MTHFR 유전자와 엽산 대사

영양소 대사에 관여하는 유전자들도 다이어트 효과에 영향을 미칠 수 있다. MTHFR(Methylenetetrahydrofolate Reductase) 유전자는 엽산 대사에 중요한 역할을 한다.

MTHFR C677T 다형성의 T 대립유전자(특히 TT 유전형)를 가진 사람들은 엽산을 활성 형태로 전환하는 능력이 감소한다. 이는 호모시스테인 수치 상승, 에너지 대사 변화, 그리고 일부 경우 체중 조절 문제로 이어질 수 있다.

이러한 유전적 변이를 가진 사람들은 다이어트 기간 동안 특별한 영양 요구사항을 가질 수 있으며, 식이 접근법을 수정하지 않으면 에너지 수준 저하, 대사 효율 감소 등의 문제를 경험할 수 있다.

유전자-환경 상호작용: 다이어트가 유전자를 활성화하는 방식

유전자와 다이어트의 관계는 일방적이지 않다. 우리의 유전자가 음식에 대한 반응에 영향을 미치는 것처럼, 우리가 먹는 음식도 유전자 발현에 영향을 미친다. 이는 '후성유전학(epigenetics)'이라는 분야의 핵심 개념이다.

예를 들어, 높은 수준의 염증을 촉진하는 식단(고도로 가공된 식품, 트랜스 지방, 정제된 탄수화물이 풍부한)은 염증 관련 유전자의 발현을 증가시킬 수 있다. 반면, 항염증 성분(오메가-3 지방산, 항산화물질, 식물영양소 등)이 풍부한 식단은 이러한 유전자의 발현을 감소시킬 수 있다.

이러한 유전자 발현의 변화는 일부 사람들이 특정 다이어트에 더 잘 반응하는 이유를 추가로 설명할 수 있다. 그들의 유전적 구성이 해당 식이 패턴에 의해 유리하게 '활성화'될 수 있기 때문이다.

인종적/민족적 배경과 다이어트 반응

우리의 유전적 구성은 진화적 역사와 밀접하게 연결되어 있다. 다양한 인구 집단은 서로 다른 환경과 식이 조건에 적응해 왔으며, 이는 영양소 처리와 관련된 유전적 변이에 영향을 미쳤다.

예를 들어:

• 전통적으로 유제품을 소비해 온 인구 집단(북유럽 등)은 유당을 소화하는 능력을 유지하는 유전적 변이가 더 흔하다.
• 전통적으로 높은 전분 식이를 가진 인구 집단은 아밀라아제(전분 분해 효소)의 복제 수가 더 많은 경향이 있다.
• 고지방 식이에 의존해 온 인구 집단(이누이트 등)은 지방 대사에 적응된 특정 유전적 변이를 발달시켰다.

이는 전통적인 식이 패턴에서 크게 벗어난 '유행' 다이어트가 특정 민족적 배경을 가진 사람들에게 덜 효과적이거나 심지어 해로울 수 있는 이유를 설명할 수 있다.

개인화된 영양: 유전자에 맞는 다이어트 찾기

유전자와 다이어트 간의 복잡한 상호작용에 대한 이해가 깊어짐에 따라, '개인화된 영양(personalized nutrition)' 접근법이 등장했다. 이 접근법은 개인의 유전적 프로필에 기반한 맞춤형 식이 권장사항을 제공한다.

여러 연구에서, 유전자 기반 개인화된 식이 권장사항을 따른 사람들이 일반적인 '모두에게 맞는' 영양 가이드라인을 따른 사람들보다 더 나은 결과를 보였다. 2018년 영국 영양 저널(British Journal of Nutrition)에 발표된 연구에서는 유전자 검사에 기반한 개인화된 식이 권장사항을 받은 참가자들이 표준 식이 조언을 받은 참가자들보다 체중 감량과 신체 구성 개선에서 더 나은 결과를 보였다.

개인화된 영양 접근법의 주요 측면:

1. 탄수화물 내성: 일부 사람들은 유전적으로 탄수화물 대사가 더 효율적이고, 다른 사람들은 탄수화물에 더 민감하게 반응한다. 유전적 프로필에 따라 최적의 탄수화물 섭취 수준이 크게 달라질 수 있다.
2. 지방 대사: 특정 유전적 변이는 지방, 특히 포화 지방과 불포화 지방의 처리 능력에 영향을 미친다. 이는 지방 섭취 수준과 유형에 대한 개인화된 권장사항으로 이어질 수 있다.
3. 단백질 요구량: 근육 생성, 회복, 포만감에 관련된 유전자들은 개인의 단백질 요구량에 영향을 미칠 수 있다.
4. 비타민과 미네랄 대사: 특정 유전적 변이는 비타민 D, B12, 철분 등의 미량 영양소 처리에 영향을 미친다. 이는 개인화된 보충제 권장사항으로 이어질 수 있다.
5. 식욕과 포만감: 식욕 조절, 포만감, 보상 먹기 등에 관련된 유전자들은 식사 빈도와 크기에 대한 최적의 접근법에 영향을 미칠 수 있다.
6. 식이 민감성: 특정 식품이나 성분(글루텐, 카페인, 알코올 등)에 대한 민감성 또는 불내성에 영향을 미치는 유전적 변이들이 있다.

제한점과 고려사항: 유전자만이 전부는 아니다

유전적 요인의 중요성을 인식하는 것은 필수적이지만, 다이어트 성공에 영향을 미치는 다른 중요한 요소들도 고려해야 한다:

1. 장내 미생물군: 우리 소화기관에 사는 수조 개의 미생물은 식품 분해, 영양소 흡수, 포만감 신호 등에 중요한 역할을 한다. 장내 미생물군 구성은 사람마다 크게 다르며, 이는 다이어트 반응에 영향을 미칠 수 있다.
2. 생활 방식 요인: 수면, 스트레스, 신체 활동, 일상 습관 등이 다이어트 효과에 큰 영향을 미친다.
3. 심리적 요인: 식이 행동에 대한 정서적, 심리적 영향은 매우 중요하며, 이는 유전적 민감성과 상호작용할 수 있다.
4. 환경적 요인: 음식 접근성, 사회적 환경, 경제적 요인 등도 다이어트 준수와 성공에 영향을 미친다.
5. 나이와 성별: 호르몬 수준의 변화와 노화는 영양소 처리와 체중 조절에 영향을 미친다.

실용적 접근: 자신에게 맞는 다이어트 찾기

모든 사람이 상세한 유전자 검사에 접근할 수 있는 것은 아니다. 그러나 몇 가지 실용적인 접근법은 자신에게 맞는 식이 패턴을 찾는 데 도움이 될 수 있다:

1. 자신의 신체 반응 경청하기: 다양한 식이 패턴을 시도하고 에너지 수준, 배고픔, 포만감, 소화, 정신적 명료함, 체중 변화 등에 미치는 영향을 주의 깊게 관찰한다.
2. 가족력 고려하기: 가족 내 건강 패턴과 식이 반응은 공유된 유전적 경향에 대한 단서를 제공할 수 있다.
3. 민족적 배경 탐구하기: 조상들의 전통적인 식이 패턴은 유전적으로 적응된 식이 접근법에 대한 통찰을 제공할 수 있다.
4. 점진적 변화 도입하기: 급격한 식이 변화보다는 점진적으로 조정을 시도하고 그 영향을 평가한다.
5. 전문가 도움 구하기: 영양사, 의사, 또는 개인화된 영양 접근법에 전문성을 갖춘 건강 코치의 지침을 구한다.

식이 실패는 개인적 실패가 아니다

특정 다이어트가 실패하는 주된 이유 중 하나는 그것이 개인의 유전적 구성과 일치하지 않기 때문일 수 있다. 이는 중요한 관점의 전환을 나타낸다: 다이어트 실패는 의지력이나 헌신의 부족이 아니라, 생물학적 부조화의 결과일 수 있다.

우리가 영양에 대한 '한 가지 크기가 모두에게 맞는' 접근법에서 벗어나 개인의 유전적 고유성을 인정하는 방향으로 나아갈 때, 더 효과적이고 지속 가능한 건강 결과를 달성할 수 있을 것이다. 이는 다이어트 실패를 둘러싼 죄책감과 수치심의 순환을 깨고, 각 개인이 자신의 고유한 생물학적 요구에 맞는 영양 접근법을 찾도록 권한을 부여하는 데 도움이 될 수 있다.

결국, 성공적인 다이어트의 열쇠는 유행을 따르는 것이 아니라 자신의 유전자가 먹는 방식에 어떻게 영향을 미치는지 이해하고, 그에 따라 식이 접근법을 조정하는 것이다. 유전자와 다이어트의 관계에 대한 지속적인 연구는 개인화된 영양의 시대로 나아가는 길을 밝히고 있으며, 이는 체중 관리와 전반적인 건강 증진에 대한 우리의 접근 방식을 근본적으로 변화시킬 수 있다.