탄수화물 대사 능력, 유전자와의 관계

서론: 누군가는 밥만 먹어도 살찌고, 누군가는 라면 두 그릇을 먹어도 말랐다? 그 차이는 유전자의 신호다.

사람들은 다이어트를 이야기할 때 가장 먼저 “탄수화물을 줄여야 한다”고 말한다. 그런데 탄수화물을 먹어도 살이 잘 찌지 않는 사람이 있는가 하면, 같은 양을 먹어도 살이 쉽게 찌는 사람이 있다. 또 어떤 사람은 아침에 탄수화물을 먹으면 금세 포만감이 오고 활력이 생기지만, 또 어떤 사람은 금방 허기가 찾아오고 피로감이 쌓인다. 이처럼 동일한 식사를 해도 체중 증가 속도, 혈당 반응, 에너지 활용 방식 등이 각기 다르게 나타나는 이유는 무엇일까?

그 해답은 ‘유전자’에 있다. 탄수화물은 인체의 주요 에너지원이지만, 개인의 유전적 특성에 따라 탄수화물을 대사하는 능력에는 큰 차이가 존재한다. 최근 유전자 분석 기술의 발전으로, 탄수화물 섭취가 체중 증가, 인슐린 저항성, 대사 질환과 어떤 방식으로 연결되는지를 유전자 단위로 파악할 수 있게 되었다. 즉, 내 몸이 탄수화물을 잘 쓰는 체질인지, 아니면 저장하는 체질인지를 미리 알 수 있는 것이다.

탄수화물에 대한 대사 능력을 좌우하는 대표적인 유전자로는 AMY1, TCF7L2, FTO, PPARG 등이 있다. 이 유전자들은 각각 탄수화물의 소화 효소 생산, 인슐린 분비, 지방 저장 능력 등 다양한 경로를 통해 우리의 신진대사에 영향을 미친다. 이 글에서는 탄수화물 대사와 유전자 간의 관계를 살펴보며, 유전자 기반 맞춤형 식단 전략이 왜 중요한지 구체적으로 알아본다.

 

탄수화물 소화 능력은 타고난다 – AMY1 유전자

탄수화물은 섭취한 직후 침 속의 아밀레이스 효소에 의해 분해되기 시작한다. 이때 중요한 역할을 하는 유전자가 AMY1이다. AMY1 유전자는 침샘에서 아밀레이스 효소를 얼마나 생성할 수 있는지를 결정짓는다. 즉, 이 유전자가 활성화되어 있을수록 탄수화물을 빠르게 분해하여 혈당으로 전환할 수 있다.

유전적 복제 수가 높은 사람은 AMY1 유전자 사본이 많아 침 속 아밀레이스 분비량이 많고, 탄수화물을 효과적으로 소화하고 대사할 수 있다. 반대로 AMY1 유전자 복제 수가 적은 사람은 탄수화물 소화가 느리거나 불완전하게 이루어질 수 있다. 이러한 사람들은 탄수화물을 먹을 때 혈당이 급격히 상승하고, 그 결과로 체지방이 쉽게 증가할 수 있는 구조를 갖는다.

즉, 동일한 식단을 섭취해도 어떤 사람은 탄수화물을 효율적인 에너지로 전환시키는 반면, 다른 사람은 체지방으로 쉽게 축적시킨다. AMY1 유전자가 높은 사람은 전분이 많은 식사에도 체중 변화가 크지 않지만, 낮은 사람은 정제된 탄수화물 섭취를 조절해야 건강을 유지할 수 있다.

혈당 조절 능력과 TCF7L2 유전자

혈당의 상승과 하강은 인슐린이라는 호르몬의 작용에 의해 조절된다. 이 과정에서 중요한 역할을 하는 유전자가 TCF7L2다. 이 유전자는 인슐린 분비를 조절하고, 포도당이 혈액에서 세포로 전달되는 경로를 관장한다.

TCF7L2 유전자에 특정 변이가 있을 경우, 인슐린의 분비량이 감소하거나 그 반응이 둔화될 수 있다. 이러한 유전형을 가진 사람은 식후 혈당이 빠르게 올라가고, 떨어지는 속도는 느려져 쉽게 피로를 느끼거나 당뇨병 위험이 증가한다. 특히 정제된 탄수화물(백미, 흰빵, 설탕 등)에 민감한 반응을 보이며, 인슐린 저항성이 생기기 쉽다.

이 유전자를 가진 사람은 탄수화물 섭취를 줄이기보다는, 저당지수(GI) 식품 위주로 식단을 구성하고, 규칙적인 식사를 통해 혈당의 급변을 막는 것이 건강에 유리하다. 탄수화물 섭취를 아예 배제하는 것보다, 섭취 패턴을 유전자에 맞춰 조정하는 것이 핵심이다.

지방 축적에 영향을 주는 FTO 유전자

탄수화물 섭취가 직접적으로 체지방 증가로 이어지는 것은 FTO 유전자의 영향도 무시할 수 없다. FTO는 흔히 ‘비만 유전자’라고 불리며, 에너지 섭취량과 저장량, 포만감과 관련된 유전자로 알려져 있다.

이 유전자는 특히 고탄수화물 식단을 선호하도록 유도하며, 섭취 후 포만감을 잘 느끼지 못하게 만든다. 그 결과, 더 많은 탄수화물을 지속적으로 섭취하게 되어 에너지 과잉 상태가 발생하고, 이 에너지는 체지방으로 축적된다. 또한 FTO 유전자에 특정 변이가 있는 경우, 동일한 양의 음식을 먹어도 지방 축적이 빠르고, 운동 효과도 낮게 나타나는 경향이 있다.

이런 체질을 가진 사람은 탄수화물을 줄이는 동시에 식이섬유와 단백질 위주의 식단으로 포만감을 높이는 전략이 필요하다. 특히 고탄수화물+고지방 식단은 체지방 증가를 더욱 가속화시키므로, 유전자 분석을 통한 식습관 교정이 중요하다.

인슐린 감수성과 PPARG 유전자

PPARG 유전자는 지방세포 분화, 인슐린 감수성 유지, 포도당 대사 등과 밀접하게 관련된 유전자다. 이 유전자는 에너지를 저장하거나 활용할 때의 민감도를 결정한다. 즉, 탄수화물을 섭취한 후 인슐린이 얼마나 효과적으로 작용하는지를 좌우하는 유전적 요인이다.

PPARG 유전자에 문제가 있으면, 인슐린 감수성이 떨어져 포도당이 체내에서 제대로 활용되지 못하고 혈당으로 남게 된다. 이로 인해 당 대사에 이상이 생기고, 궁극적으로는 제2형 당뇨병의 위험이 높아진다. 또한 탄수화물을 많이 먹어도 에너지로 쓰이지 않고, 지방으로 저장되는 비율이 높아진다.

이 유전형을 가진 사람은 낮은 GI 식품, 고식이섬유 식단, 꾸준한 유산소 운동이 탄수화물 대사 효율을 높이는 데 도움이 된다. 또, 단기간의 극단적 저탄수화물 다이어트보다는 중장기적인 혈당 안정화 전략이 더 효과적이다.

 

결론 : 내 몸에 맞는 탄수화물 활용 전략은 유전자가 알려준다.

사람마다 다이어트가 다르게 작용하고, 같은 양의 밥을 먹어도 누군가는 살이 찌고 누군가는 유지되는 이유는 단순한 의지 차이가 아니다. 우리의 몸은 유전자라는 설계도에 따라 각기 다른 반응을 보이며, 특히 탄수화물 대사 능력은 유전적 영향이 크다.
AMY1, TCF7L2, FTO, PPARG와 같은 유전자는 우리가 탄수화물을 어떻게 소화하고, 대사하고, 저장하는지에 대해 결정적인 역할을 한다.

이제는 무작정 탄수화물을 줄이는 것이 정답이 아닌 시대다. 유전자 분석을 통해 내 몸이 탄수화물을 어떻게 다루는지를 이해하고, 거기에 맞춰 식단을 구성하는 것이야말로 건강한 체중 관리와 대사 질환 예방의 핵심이다. 유전자에 맞는 맞춤형 식습관은 더 이상 선택이 아닌 필수이며, 과학적 근거 위에 내 삶을 설계하는 가장 현명한 방법이다.