마그네슘 섭취, 유전적 결핍 경향이 존재할까?

마그네슘 결핍은 단순한 섭취 문제일까?

마그네슘은 인체의 생존을 위해 꼭 필요한 미네랄 중 하나다. 이 영양소는 근육과 신경의 기능 유지, 심장박동 조절, 혈압 안정, 혈당 조절, DNA 복제, 에너지 생성에 이르기까지 매우 광범위한 역할을 수행한다. 실제로 마그네슘은 인체 내 300개 이상의 효소 반응에 관여하며, 대부분의 생화학적 과정에서 촉매 역할을 한다.
하지만 많은 사람들이 마그네슘 결핍을 단순히 식단이나 영양 불균형의 문제로만 생각한다. 충분히 먹고 있다고 믿지만, 피로감, 근육 경련, 불면, 집중력 저하 등의 증상을 반복적으로 겪는 사람들이 존재한다. 이들은 일반적인 검사에서는 ‘정상’으로 판정되지만 실제로는 체내 기능적 결핍 상태일 수 있다.
최근 연구에 따르면 이러한 마그네슘 결핍은 개인의 유전적 요인과 밀접한 관련이 있을 수 있다. 본 글에서는 마그네슘의 대사 과정부터 유전자 변이, 그리고 유전자 기반 맞춤형 보충 전략까지 폭넓게 설명하여, 독자가 마그네슘 결핍에 대해 새로운 시각을 가질 수 있도록 돕고자 한다.

마그네슘 흡수와 체내 대사의 구조

마그네슘은 인체에서 네 번째로 많은 양을 차지하는 미네랄이며, 대략 60%는 뼈에 저장되어 있고, 나머지의 대부분은 근육과 연조직에 존재한다. 혈액 내에는 전체 마그네슘의 단 1% 미만만 존재하지만, 이 농도는 인체 항상성 유지를 위해 철저히 조절된다.

사람이 음식이나 보충제를 통해 섭취한 마그네슘은 주로 **소장(특히 회장과 공장 부위)**에서 흡수된다. 흡수율은 개인의 상태, 섭취한 마그네슘의 양, 다른 영양소의 존재 여부에 따라 달라지며, 섭취량이 적을 때는 흡수율이 75%까지 높아질 수 있고, 섭취량이 많을 때는 25~30% 수준으로 떨어지기도 한다.

이 흡수 과정에는 두 가지 기전이 있다.
첫 번째는 **수동 확산(passive diffusion)**이다. 이 방식은 마그네슘이 농도 차이에 따라 소장 벽을 통과하는 형태로, 마치 고무풍선에 물이 자연스럽게 퍼지듯 작동한다. 별도의 에너지가 필요 없으며, 주로 섭취량이 많을 때 작동한다.
두 번째는 **능동 수송(active transport)**이다. 이는 TRPM6과 TRPM7이라는 마그네슘 통로 단백질이 관여하는 방식으로, 체내 마그네슘이 부족할 때 활성화되어 필요한 만큼 흡수되도록 조절한다. 이 통로들은 소장의 상피세포막에 존재하는 이온채널로, 마그네슘이 세포 내로 들어가게 도와주는 중요한 역할을 한다.

흡수된 마그네슘은 혈류를 통해 전신으로 운반되며, 세포 내로 들어가 다양한 대사작용에 사용된다. 사용 후 여분의 마그네슘은 신장을 통해 여과되고, 약 95%는 신세뇨관에서 다시 재흡수된다.
이 재흡수 과정은 매우 중요한데, 마그네슘이 과도하게 배출되면 체내 저장량이 급격히 감소할 수 있기 때문이다. 이때도 CNNM2, SLC41A1, CLDN16 같은 유전자들이 마그네슘 재흡수 조절에 관여하게 된다.

결론적으로 마그네슘 대사는 섭취, 흡수, 이동, 재흡수, 배출 등 복잡한 단계로 이루어지며, 이 모든 과정은 유전자와 환경 요인이 복합적으로 작용하는 정교한 시스템에 의해 조절된다. 따라서 단순히 “충분히 먹었는가”만으로 결핍 여부를 판단하기엔 부족할 수 있다.

마그네슘 결핍과 관련된 유전자 변이

최근 영양 유전체학 연구에서는 마그네슘 대사에 직접적으로 관여하는 특정 유전자들이 밝혀지고 있다. 이 유전자들은 마그네슘의 흡수, 세포 내 이동, 신장에서의 재흡수, 세포 외 배출 등 모든 단계에 걸쳐 기능한다.

그중 가장 잘 알려진 유전자가 바로 TRPM6이다. TRPM6 유전자는 마그네슘이 소장 상피세포와 신장 세뇨관 세포를 통과해 체내로 흡수되거나 재흡수되도록 돕는 이온통로 단백질을 암호화한다. 이 유전자에 변이가 생기면 TRPM6 단백질의 구조가 변형되거나 기능이 저하되어, 체내로 마그네슘이 들어오지 못하거나 배출이 과도하게 증가할 수 있다.

TRPM6 결함은 **‘유전성 저마그네슘혈증(Hypomagnesemia with Secondary Hypocalcemia, HSH)’**이라는 희귀 질환의 원인이 되며, 이 질환을 가진 환자들은 마그네슘을 충분히 섭취해도 체내 농도가 유지되지 않는다. HSH 환자들은 종종 칼슘 결핍도 함께 겪는데, 이는 마그네슘이 칼슘 대사에 필수적인 역할을 하기 때문이다.

TRPM6 외에도 CNNM2라는 유전자도 매우 중요한데, 이 유전자는 **신장의 원위세뇨관(distal convoluted tubule)**에서 마그네슘 재흡수를 조절한다. CNNM2에 이상이 생기면, 몸에 필요한 마그네슘이 소변을 통해 빠져나가며 만성 결핍 상태가 된다.

또한 SLC41A1 유전자는 마그네슘을 세포 안팎으로 이동시키는 운반체 역할을 하며, 이 유전자 역시 결함이 생기면 세포 내 마그네슘의 평형이 무너질 수 있다. FXYD2, CLDN19, EGF 등도 마그네슘 대사에 직간접적으로 관여하는 유전자들로 연구되고 있다.

더 흥미로운 사실은, 이러한 유전자들이 단순한 유전 질환 수준이 아닌, 일반 인구에서도 흔히 발견되는 ‘유전자 다형성(SNPs)’ 형태로 존재할 수 있다는 것이다. 이 말은 누구든지 자신도 모르게 마그네슘 대사에 영향을 주는 유전적 변이를 가지고 있을 수 있다는 의미다.

따라서 뚜렷한 병명이 없다고 해서 안심할 수는 없다. 반복적인 결핍 증상을 겪거나, 보충제 효과가 유독 낮게 느껴진다면, 한 번쯤 유전자 기반 접근을 고려해볼 필요가 있다.

유전적 결핍이 있을 때 나타나는 임상적 특징

마그네슘 결핍은 단지 수치의 문제가 아니다. 결핍이 실제로 인체에 어떤 영향을 주느냐는 그 사람의 유전자, 조직 내 마그네슘 활용 능력, 그리고 다른 영양소 상태에 따라 다르게 나타난다. 특히 유전적 결핍 경향이 있는 사람들은 마그네슘 부족으로 인한 증상이 더 빠르고 강하게, 그리고 일상에서 반복적으로 나타나는 경향이 있다.

대표적인 증상으로는 근육 경련, 눈꺼풀 떨림, 손발 저림이 있다. 이러한 증상은 근육과 신경의 흥분성이 높아질 때 발생하는데, 이는 마그네슘이 원래 신경세포의 과흥분을 억제하는 역할을 하기 때문이다. 마그네슘이 부족하면 이 억제력이 떨어져 작은 자극에도 민감한 반응을 보이게 된다.

또한 많은 사람들이 겪는 만성 피로, 불면, 집중력 저하, 불안감 등은 단순히 정신적 문제로 오인되기 쉽지만, 실제로는 세포 내 ATP 생성에 관여하는 마그네슘 부족이 원인이 될 수 있다. 마그네슘은 ATP 분자의 안정화에 꼭 필요한 이온으로, 세포 에너지 생산의 핵심 요소다. 따라서 결핍 상태가 지속되면 세포가 에너지를 제대로 생성하지 못하고, 전신 피로감이나 무기력 증상이 나타난다.

이러한 증상을 가진 사람들 중 상당수는 병원에서 검사를 받아도 마그네슘 수치가 정상이거나 살짝 낮은 정도로 나타난다. 이럴 경우 의료진조차 ‘정상 범위 안에 있으니 괜찮다’고 판단할 수 있다. 그러나 실제로는 혈중 농도만 정상일 뿐 세포 내부에서는 이미 마그네슘이 부족한 상태, 즉 ‘<strong>기능적 결핍</strong>’이 진행되고 있을 수 있다.

기능적 결핍은 유전자 변이를 가진 사람에게서 더욱 빈번하게 나타나며, 특히 TRPM6 또는 CNNM2 유전자에 변이가 있는 사람들은 마그네슘을 보충해도 그 효과가 떨어지거나, 일정 농도를 유지하지 못하는 특징을 보인다. 이러한 개인은 기존의 권장량보다 훨씬 더 많은 양, 혹은 흡수율이 높은 특수 제형의 보충제가 필요할 수 있다.

유전자를 고려한 개인 맞춤형 마그네슘 보충 전략

마그네슘 보충에 있어 가장 중요한 점은 “얼마나 먹느냐”가 아니라 “얼마나 흡수되고 활용되느냐”이다. 유전적으로 마그네슘 대사에 취약한 사람이라면 일반적인 보충제나 식품으로는 체내 수치를 안정적으로 유지하기 어려울 수 있다.

우선 보충제 선택에서 가장 중요한 것은 **제형(formulation)**이다.
대표적인 보충제인 **산화 마그네슘(magnesium oxide)**은 흡수율이 매우 낮고, 대장 내 수분을 끌어당겨 설사를 유발하기 쉬워 장기 복용에 적합하지 않다. 반면 **구연산 마그네슘(magnesium citrate)**은 상대적으로 흡수율이 높고, **글리시네이트 마그네슘(magnesium glycinate)**은 위장 장애를 거의 유발하지 않으면서도 안정적인 혈중 유지가 가능한 제형이다.

최근 가장 주목받는 제형은 **트레오네이트 마그네슘(magnesium L-threonate)**이다. 이 제형은 뇌혈관 장벽을 통과할 수 있어 뇌세포 내 마그네슘 농도를 높일 수 있으며, 인지력 개선과 스트레스 완화에도 효과를 보인다는 연구 결과들이 나오고 있다.

또한 마그네슘은 단독으로 작용하지 않는다. 비타민 D, B6, 셀레늄, 아연 등과 함께 작용할 때 흡수와 대사가 더욱 원활해진다. 예를 들어 비타민 D가 부족한 사람은 마그네슘 흡수 능력이 떨어질 수 있고, 비타민 B6는 마그네슘이 세포 내로 들어가는 데 필요한 보조역할을 한다. 따라서 종합적인 영양 균형이 매우 중요하다.

최근에는 유전자 검사 결과를 기반으로 맞춤형 보충 전략을 제안하는 정밀영양학 서비스가 활발히 도입되고 있다. 개인의 유전자 특성과 마그네슘 대사 경로를 분석하여, 어떤 제형을 언제, 어떤 방식으로 섭취해야 하는지를 안내받을 수 있다. 이러한 접근은 단순한 ‘하루 권장량’ 중심의 영양 관리를 넘어서는 진일보한 전략이라 할 수 있다.

정밀영양학의 미래와 마그네슘 대사의 통합적 접근

정밀영양학(Precision Nutrition)은 영양학과 유전체학, 대사학, 환경의학이 결합된 미래형 학문이다. 이 접근법은 ‘모든 사람에게 동일한 영양 처방이 적용될 수 없다’는 인식에서 출발하며, 개인의 유전자, 장내 미생물, 생활 습관, 질병 이력까지 종합적으로 고려해 최적의 영양 전략을 수립한다.

마그네슘은 정밀영양학에서 매우 중요한 위치를 차지한다. 그 이유는 마그네슘이 수많은 대사 작용에 관여하기 때문이다. 예를 들어, 한 사람이 스트레스를 많이 받는 환경에 놓여 있고, 유전적으로 TRPM6 기능이 약하며, 동시에 비타민 D도 부족하다면 일반적인 마그네슘 보충만으로는 부족할 수 있다. 이 경우에는 스트레스 관리, 비타민 D 보충, 고흡수 제형 마그네슘의 복합 처방이 필요하다.

앞으로는 일반 건강검진 항목에 영양 유전자 분석이 포함되는 날이 올 것이다. 예를 들어 병원에서 “당신은 CNNM2 유전자 변이가 있으니 마그네슘 섭취 전략을 다르게 가져가세요”라는 식의 안내를 받게 되는 것이다.
또한 헬스케어 앱이나 웨어러블 디바이스와 연동하여 실시간으로 마그네슘 대사 상태를 모니터링하고, 필요시 자동으로 보충제를 권장받는 시스템도 개발되고 있다.

이처럼 마그네슘 섭취와 관리는 이제 단순한 영양 보충의 개념을 넘어서, 개인 맞춤형 건강관리의 핵심 축으로 떠오르고 있다.
그렇기 때문에 지금 이 글을 읽는 독자 역시, 단지 '얼마나 먹고 있나'가 아니라, '내 몸이 얼마나 활용하고 있나', '내 유전자는 어떤가'라는 새로운 질문을 스스로에게 던져볼 필요가 있다.

 

마그네슘 결핍은 단순히 먹는 양만으로 해결되는 문제가 아닐 수 있다. 특히 유전자에 따라 마그네슘의 흡수와 대사 능력이 다를 수 있으며, 이런 개인차는 때로는 건강에 큰 영향을 미친다. 반복적인 피로, 근육 경련, 수면 장애를 경험하면서도 특별한 이상이 없다는 판정을 받은 적이 있다면, 유전적 요인을 한 번쯤 고려해볼 필요가 있다.
앞으로는 영양소 하나하나도 ‘나에게 맞는 방식’으로 접근해야 한다. 그 시작점은 바로 ‘내 몸을 이해하는 것’, 즉 유전자 기반 맞춤형 영양학에서 출발할 수 있다.